抑制JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的保护作用及对谷氨酸转运蛋白表达的影响

目的探讨JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞及对谷氨酸转运蛋白(glutamate transporter,GLAST)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、AG490组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 50 mg·kg^-1诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,AG490组给予AG490 10μL(17 mmol·L^-1)玻璃体内注射给药。注射1个月后,利用试剂盒检测3组大鼠视网膜中谷氨酸含量变化,免疫荧光检测视网膜GLAST表达,免疫组织化学检测视网膜p-JAK2表达,Western blot检测视网膜GLAST、p-JAK2及p-STAT3蛋白相对表达量。结果与对照组GLAST相对表达量(65. 35±0. 66)%、p-JAK2相对表达量(32. 80±0. 40)%、p-STAT3相对表达量(17. 62±1.09)%、谷氨酸含量(23. 93±0. 67)μmol·g^-1相比,糖尿病组视网膜p-JAK2相对表达量(52. 16±0. 62)%、p-STAT3相对表达量(47. 41±0. 95)%及谷氨酸含量(44. 88±0. 27)μmol·g^-1均明显增加,GLAST相对表达量(32. 96±0. 64)%明显下降(均为P <0. 01);而与糖尿病组相比,AG490组p-JAK2相对表达量(13. 67±0. 45)%、p-STAT3相对表达量(14. 47±0. 25)%及谷氨酸含量(25. 18±0. 66)μmol·g^-1均明显降低,GLAST相对表达量(49. 48±0. 32)%明显增加(均为P <0. 01)。结论糖尿病早期大鼠视网膜GLAST表达明显降低,抑制JAK/STAT通路的活化可上调视网膜GLAST表达,降低视网膜谷氨酸含量,这可能有助于减轻糖尿病状态下视网膜Müller细胞的损伤。