胃癌组织中p16基因甲基化分析

目的：探讨抑癌基因p16在胃癌组织中是否存在甲基化异常及其与胃癌发生发展的关系。方法：对20例胃癌组织及相应正常胃粘膜组织应用于甲基敏感酶（HpaⅡ）和甲基非敏感酶（MspⅠ）酶切，结合PCR扩增技术，对p16基因外显子1、外显子2的二核苷酸胞嘧啶特定序列5‘-CCGG-3‘位点甲基化进行检测。结果：20例胃癌组织中，p16基因外显子1、2异常甲基化分别为5例（25％）和9例（45％），正常组织未发现甲基化异常；14例高甲基化标本中，中分化胃癌4例，低分化7例，高分化1例，有2例存在外显子1、2同时甲基化异常，二者均为低分化胃癌，进展期胃癌（Ⅲa,Ⅳ期各1例）中1例呈现泳动易位；外显子2甲基化异常多发生于晚期肿瘤患者（P＜0．05）。结论：p16基因甲基化异常可能会造成基因功能丧失，从而失去了对细胞增殖的负性调控作用，导致胃癌发生与进展；外显子2高甲基化与临床进展有关，可能为晚期事件。