摘 要: | 目的:探讨抑癌基因p16在胃癌组织中是否存在甲基化异常及其与胃癌发生发展的关系。方法:对20例胃癌组织及相应正常胃粘膜组织应用于甲基敏感酶(HpaⅡ)和甲基非敏感酶(MspⅠ)酶切,结合PCR扩增技术,对p16基因外显子1、外显子2的二核苷酸胞嘧啶特定序列5‘-CCGG-3‘位点甲基化进行检测。结果:20例胃癌组织中,p16基因外显子1、2异常甲基化分别为5例(25%)和9例(45%),正常组织未发现甲基化异常;14例高甲基化标本中,中分化胃癌4例,低分化7例,高分化1例,有2例存在外显子1、2同时甲基化异常,二者均为低分化胃癌,进展期胃癌(Ⅲa,Ⅳ期各1例)中1例呈现泳动易位;外显子2甲基化异常多发生于晚期肿瘤患者(P<0.05)。结论:p16基因甲基化异常可能会造成基因功能丧失,从而失去了对细胞增殖的负性调控作用,导致胃癌发生与进展;外显子2高甲基化与临床进展有关,可能为晚期事件。
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