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盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究
引用本文:李咏梅,宋伯根,赵桂芬,沈丽贤.盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究[J].中国临床药理学与治疗学,2002,7(3):209-212.
作者姓名:李咏梅  宋伯根  赵桂芬  沈丽贤
作者单位:同济大学医学院病理教研室,上海,200331
摘    要:目的 :初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法 :将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 1 0只) :正常对照组 ,ADR低剂量组 (1 0mg·kg-1) ,ADR中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,ADR高剂量组 (4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量 ;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶 (Cu Zn SOD)活性 ;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH Px活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果 :ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;实验组Cu Zn SOD和GSH Px的酶活性均较对照组降低 ,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性 ;FN、P1 0 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 :抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一 ,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。

关 键 词:心肌损伤  盐酸阿霉素  Cu-Zn-SOD  GSH-Px  纤连蛋白  P105  基因表达  ADR
文章编号:1009-2501(2002)03-0209-04
修稿时间:2001年12月31

Study of molecular mechanism of cardiac injury induced by adriamycin
LI Yong Mei,SONG Bo Gen,ZHAO Gui Fen,SHEN Li Xian.Study of molecular mechanism of cardiac injury induced by adriamycin[J].Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics,2002,7(3):209-212.
Authors:LI Yong Mei  SONG Bo Gen  ZHAO Gui Fen  SHEN Li Xian
Abstract:
Keywords:adriamycin  Cu  Zn  SOD  GSH  Px  fibronectin  P105  gene expression  heart  rats
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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