反式白藜芦醇对Aβ25-35诱导的阿尔兹海默病小鼠模型学习记忆的改善作用

目的 观察反式白藜芦醇对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)模型小鼠记忆损伤的改善作用。方法 小鼠随机分为假手术组、模型组和反式白藜芦醇10，20，40 mg·kg^-1组。在小鼠海马CA1区注射Aβ25-35后给予反式白藜芦醇10 d，采用水迷宫试验观察药物对小鼠学习记忆的影响，免疫组化法观察各组小鼠海马CA1区神经元可塑性变化，western-blot法检测神经可塑性相关蛋白的表达变化。结果 40?mg·kg^-1反式白藜芦醇能明显缩短AD小鼠寻找平台的潜伏期，增加原平台所在象限的停留时间和穿越次数；20，40 mg·kg^-1反式白藜芦醇能增加海马CA1区神经元顶端树突的长度和树突的密度；40 mg·kg^-1反式白藜芦醇能增加AD小鼠海马CA1区BDNF、pCREB以及c-fos蛋白的表达。结论 反式白藜芦醇能逆转Aβ引起的小鼠的学习记忆损伤，其机制可能与改善海马神经元的神经可塑性有关。