人巨细胞病毒和糖基化终产物共同作用对血管内皮细胞的影响

目的：观察人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）和糖基化终产物（advanced glycation end products, AGEs）共同作用对血管内皮细胞（vein endothelial cells，ECV）氧化应激的影响及对糖基化终产物受体（the receptor for advanced glycation end products, RAGE）表达的影响，明确HCMV和AGEs在致内皮细胞损伤作用中是否具有协同效应，探讨HCMV和AGEs致动脉粥样硬化 （AS）发生和发展的可能机制。方法：用HCMV和AGEs分别及共同作用于ECV，将实验对象分为：对照组、HCMV组、牛血清白蛋白（BSA）组、AGEs组、AGEs＋HCMV组5组；用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）的改变；采用RT-PCR方法检测血管内皮细胞RAGEmRNA的表达。结果：HCMV感染ECV后，对照组荧光强度和BSA组荧光强度均较弱，两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；AGEs组和HCMV组荧光强度强于对照组（P<0.01）；AGEs＋HCMV组荧光强度高于AGEs组和HCMV组（P<0.05），两者联合作用存在协同效应。对照组和BSA组ECV细胞RAGEmRNA均有低水平表达，两组之间比较无差异（P>0.05）；AGEs组和HCMV感染组RAGEmRNA表达量高于对照组（P<0.01）；AGEs＋HCMV组表达量高于AGEs组和HCMV组（P<0.01）。在相同病毒滴度感染的情况下，随AGEs浓度增加RAGEmRNA的表达增高，呈浓度依赖性；在相同AGEs浓度作用时，随HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的表达水平升高，呈滴度依赖性。各组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：HCMV和AGEs均能够增强血管内皮细胞氧化应激，促进RAGEmRNA的表达，两者共同作用时呈协同效应。HCMV和AGEs有可能通过协同增强氧化应激、进一步上调RAGEmRNA的表达，介导血管内皮细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生、发展。

Co-effects of human cytomegalovirus infection and advanced glycation end products on vascular endothelial cells