Biglycan对地塞米松诱导血管平滑肌细胞钙化的作用

【目的】初步探讨地塞米松导致VSMCs钙化的分子机制。【方法】用地塞米松（Dex）诱导血管平滑肌细胞（VSMCs），检测其双链蛋白聚糖（BGN）的表达。并通过10^-8mol／LDex诱导BGN重组腺病毒Ad／BGN感染的VSMCs．分别检测VSMCs钙化程度，BGN、osteocalcin、cbfal、骨形态生成蛋白4（BMP4）的表达。实验分4组（n=3）：Ad／Bgl—BGP组：用空载体Ad／Bgl感染细胞；Ad／BGN—BGP组：用Ad／BGN感染细胞；Ad／Bgl．Dex组：用Dex诱导Ad／Bgl感染的VSMC：Ad／BGN—Dex组：用Dex诱导Ad／BGN感染的VSMCs。【结果】Ad／BGN转染后，VSMCs钙化增强，osteocalcin、cbfal和BMP4蛋白水平较之相应对照组表达明显增多（P〈0．05），而Dex诱导组在转染Ad／BGN后osteocalcin、cbfal、BMP4蛋白表达更多。Dex诱导后，Ad／BGN转染的VSMCs，其BGN蛋白的表达量较未加Dex的相应对照组显著增加（P〈0．05）。【结论】BGN能促进地塞米松诱导的血管平滑肌细胞钙化。