| p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害 |
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| 引用本文： | 张家平,黄跃生,杨宗城. p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害[J]. 第三军医大学学报, 2003, 25(18): 1596-1598 |
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| 作者姓名： | 张家平 黄跃生 杨宗城 |
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| 作者单位： | 第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,重庆,400038;第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,重庆,400038;第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,重庆,400038 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展规划资助项目 (“973”项目 ) (G19990 54 2 0 2 )，国家杰出青年科学基金资助项目 ( 30 12 50 4 0 )，全军“十五”指令性课题 ( 0 1L0 6 6 )，教育部高等学校骨干教师资助计划项目 ( 2 0 0 0 )，军队首批临床高新技术重大项目 ( 2 0 0 |
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| 摘 要： | 目的 观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞p38激酶和JNK活化的影响，探讨p38激酶在缺氧复合烧伤血清损伤心肌细胞中的作用。方法 免疫印迹化学发光法检测缺氧复合烧伤血清作用培养心肌细胞前后p38激酶及JNK磷酸化程度，观察p38激酶抑制剂SB203580预先处理，对心肌细胞p38激酶磷酸化、心肌细胞活力、培养液中LDH活性及凋亡的影响。结果 缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化，而JNK活化不明显；10μmol／L SB203580可有效抑制p38激酶活化，并显著降低细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡率，改善心肌细胞活力。结论 MAPKs家族两条应激活化的信号途径当中，p38激酶途径是缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞主要被激活途径，并较早参与介导心肌细胞损害。
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| 关 键 词： | 心肌细胞 蛋白激酶p38 缺氧 烧伤血清 |
| 文章编号： | 1000-5404(2003)18-1596-03 |
| 修稿时间： | 2003-07-20 |
p38 kinase pathway mediated cardiomyocyte injury in rats due to hypoxia and burn serum |
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| ZHANG Jia ping,HUANG Yue sheng,YANG Zong cheng. p38 kinase pathway mediated cardiomyocyte injury in rats due to hypoxia and burn serum[J]. Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae, 2003, 25(18): 1596-1598 |
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| Authors: | ZHANG Jia ping HUANG Yue sheng YANG Zong cheng |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | cardiomyocyte protein kinase p38 hypoxia burn serum |
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