甲基阿魏酸通过microRNA-378b介导CaMKK2-AMPK通路改善乙醇诱导的L02细胞脂肪变性 |
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引用本文: | 黄萍,陈杏,蒙荣华,卢君,张言,李丽,李勇文.甲基阿魏酸通过microRNA-378b介导CaMKK2-AMPK通路改善乙醇诱导的L02细胞脂肪变性[J].中国中药杂志,2023(1):193-201. |
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作者姓名: | 黄萍 陈杏 蒙荣华 卢君 张言 李丽 李勇文 |
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作者单位: | 1. 桂林医学院药学院;2. 桂林医学院基础医学院;3. 广西糖尿病系统医学研究中心重点实验室 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(82060673); |
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摘 要: | 酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD),随着其发病率和病死率的不断上升,已严重且广泛地影响着全世界人民的健康。甲基阿魏酸(methyl ferulic acid, MFA)在前期已被证实可通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号显著抑制乙醇诱导的L02细胞内脂质生成,但深层作用机制尚不清楚。该研究旨在现有基础上,进一步阐明MFA可通过microRNA-378b(miR-378b)介导钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CaMKK2)-AMPK信号通路改善乙醇诱导的L02细胞脂质积累的机制。通过100 mmol·L-1乙醇诱导L02细胞48 h建立体外ALD模型,并给予不同浓度(100、50、25μmol·L-1)的MFA处理。采用电穿孔法将miR-378b质粒(含过表达质粒-miR-378b mimics、沉默质粒-miR-378b inhibitor...
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关 键 词: | 甲基阿魏酸 miR-378b CaMKK2 肝脂积累 酒精性肝病 |
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