糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究

目的 探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 （1）对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量（NGT） 122例、空腹血糖受损（IFG） 39例、糖耐量减低（IGT） 64例、新诊断2型糖尿病（T2DM）72例,共4组不同糖调节状态人群.（2）检测空腹及糖负荷后30 min和2h的血糖（PG）、血浆胰岛素（FIns）.（3）采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能.结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为：1.52（0.96 ～2.37）、1.62（1.17 ～2.60）、1.65（1.22 ～2.82）、3.12（1.50 ～4.41）；而ΔⅠ30/ΔG30逐渐降低,分别为：16.42（10.13 ～22.71）mU/mmol、9.45 （5.65 ～ 15.74） mU/mmol、7.36（5.73 ～ 19.13） mU/mmol、3.86（2.13 ～5.96） mU/mmol.HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为：72.74（42.7 ～ 111.8） mU/mmol、65.72（52.5 ～ 124.0）mU/mmol、50.39 （21.2 ～ 77.5） mU/mmol、39.10 （26.7 ～ 63.2） mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30均差异显著（P ＜0.0001）.HOMA-IR：糖尿病组明显高于其他组（P＜0.05）,而其他组之间无明显差别（P＞0.05）.HOMA-β：IGT组明显低于IFG及NGT组（P＜0.05）.ΔⅠ30/ΔG30：糖尿病组均明显低于其余三组（P＜0.05）.结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致.糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关.