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H2S减少离体急性缺血损伤大鼠心肌组织炎性反应因子的表达
摘 要:
正炎性反应能够促进氧化应激的进程进而导致心肌损伤,因此抑制炎性反应是心血管疾病研究领域的热点之一。已有报道,H_2S在调节消化道和血管平滑肌以及在呼吸系统和炎性反应中都具有重要的调节作用~(1])。但H_2S对心肌缺血损伤的影响及其与炎性反应细胞因子之间的关系的研究尚不充分。本研究构建离体心肌急性缺血大鼠损伤模型,观察离体心肌急性缺血损伤后H_2S外源性
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