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preS2反义寡核苷酸降低肝癌细胞HepG2.2.15的致瘤性
引用本文:马春红,孙汶生,刘素侠,曹英林,张利宁,王晓燕,宋静. preS2反义寡核苷酸降低肝癌细胞HepG2.2.15的致瘤性[J]. 山东大学学报(医学版), 2002, 40(5): 385-387
作者姓名:马春红  孙汶生  刘素侠  曹英林  张利宁  王晓燕  宋静
作者单位:山东大学医学院免疫学研究所
基金项目:国家自然科学基金资助项目 (No .3 9970 3 3 3 )
摘    要:目的 :观察反义寡核苷酸 (as preS2 )对HepG2 .2 .15细胞致瘤的抑制作用。方法 :合成针对preS2翻译起始区反义寡核苷酸 ,以 10 μmol L的终浓度作用于HepG2 .2 .15细胞 ,用FACSCAN流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,TRAP银染测定细胞端粒酶活性 ,用ABC免疫化学染色P2 1ras、P6 2 c myc蛋白 ;同时收集上清以RIA法检测血清铁蛋白浓度 ,ELISA法测定HBsAg、HBeAg浓度。体内抑瘤实验以HepG2 .2 .15细胞荷瘤裸鼠进行。结果 :as preS2可显著抑制HBsAg、HBeAg表达 ,抑制率分别为 6 6 %和 91%。as preS2作用 3d后抑制P2 1ras、P6 2 c myc蛋白表达 ,并降低肝癌细胞端粒酶活性 ,同时明显诱导细胞凋亡 (6 .13%vs 1.16 % ,P <0 .0 5 )。as preS2不影响宿主细胞自身血清铁蛋白的分泌。体外在荷HepG2 .2 .15细胞裸鼠中注射as preS2可抑制成瘤率。结论 :as preS2在体内外均能有效抑制HepG2 .2 .15细胞增殖 ,as preS2不仅抑制HBV抗原表达 ,而且明显降低肝癌细胞端粒酶活性 ,诱导肝癌细胞凋亡。

关 键 词:乙型肝炎病毒 反义寡核苷酸 HBpreS2基因 细胞凋亡 肝癌细胞
文章编号:1671-7554(2002)05-0385-03
修稿时间:2002-05-21

Suppression of tumorigenicity of HepG2.2.15 hepatocellular carcinoma cell line by HBpreS2 antisense therapy
MA Chun hong,SUN Wen sheng,LIU Su xia,et al. Suppression of tumorigenicity of HepG2.2.15 hepatocellular carcinoma cell line by HBpreS2 antisense therapy[J]. Journal of Shandong University:Health Sciences, 2002, 40(5): 385-387
Authors:MA Chun hong  SUN Wen sheng  LIU Su xia  et al
Abstract:
Keywords:Hepatitis B virus  Oligonucleotides antisense  Genes  HBpreS2  Apoptosis
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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