结直肠癌细胞中NF-κB活化与TRAF6、CCR5及PTEN/PI3K通路的关系及作用 |
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作者姓名: | 何亚琴 苏进达 赵少辉 王健 谢小亮 |
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作者单位: | 1.宁夏医科大学总医院,外科学研究室,宁夏 银川 750004;2.宁夏医科大学总医院,结直肠外科,宁夏 银川 750004;3.宁夏医科大学,宁夏 银川 750004 |
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基金项目: | 宁夏回族自治区“十三五”重点研发计划基金资助项目(2016BZ02);宁夏回族自治区重点研发计划基金资助项目(2021BEG03086) 。 |
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摘 要: | 背景与目的 NF-κB的活化在多种恶性肿瘤的发生、发展中起了重要的作用。研究发现,趋化因子受体5(CCR5)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)以及PTEN/PI3K通路相关蛋白均在恶性肿瘤中异常表达。因此,本研究探讨以上分子在结直肠癌细胞中的作用及相互关系。方法 分别用Western blot、CCK-8实验、Transwell法检测结直肠癌HT29和SW480细胞经Maraviroc(CCR5抑制剂)、MG132(TRAF6抑制剂)和NF-BAY(NF-κB抑制剂)处理后,各蛋白表达的变化,以及增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果 在两种结直肠癌细胞中,抑制CCR5蛋白后,PI3K的表达降低,PTEN表达升高(均P<0.05),TRAF6和NF-κB表达无明显变化(均P>0.05);抑制TRAF6蛋白后,PI3K和CCR5表达降低,PTEN表达升高(均P<0.05),NF-κB的表达无明显变化(均P>0.05);抑制NF-κB表达后,CCR5、TRAF6和PI3K表达降低,PTEN表达升高(均P<0.05)。三种抑制剂均可明显降低两种结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。结论 结直肠癌细胞中存在NF-κB异常活化,后者可能通过上调TRAF6与CCR5的表达,抑制抑癌分子PTEN的活性,从而导致促癌分子PI3K及其通路的活性升高。
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关 键 词: | 结直肠肿瘤 NF-κB 肿瘤坏死因子受体相关肽和相关蛋白质类 受体,CCR5 |
收稿时间: | 2022-08-16 |
修稿时间: | 2022-09-21 |
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