| 摘 要： | 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)转化生长因子(TGF)-β诱导HOXA转录物(HIT)在胰腺癌组织中的表达及其与细胞转移间的关系及机制。方法培养人肾上皮细胞系293T并进行HIT干扰载体的慢病毒细胞包装,构建Capan-1干扰HIT细胞模型,分为对照组、干扰1#组及干扰2#组,以Transwell侵袭及迁移实验检测各组细胞侵袭及迁移数量的变化,以蛋白质印迹(Western Blot)法检测各组细胞KHDRBS3及CD44的蛋白表达变化。结果对照组、干扰#1组及干扰#2组中HIT mRNA表达水平分别为1.00±0.07,0.36±0.02及0.30±0.03,KHDRBS3 mRNA表达水平分别为1.00±0.11,1.22±0.13及0.93±0.09,CD44 mRNA表达水平分别为1.00±0.09,0.61±0.06及0.46±0.04,KHDRBS3蛋白相对表达水平分别为0.81±0.06,0.12±0.01及0.18±0.02,CD44蛋白相对表达水平分别为0.57±0.06,0.19±0.02及0.23±0.03,每视野侵袭细胞数分别为(66.0±7.4),(32.5±5.1)和(26.1±5.8)个,每视野迁移细胞数分别为(71.6±8.0),(21.5±3.7)及(24.9±4.2)个,干扰#1组及干扰#2组侵袭及迁移细胞数显著低于对照组(P<0.01);干扰1#组及干扰2#组KHDRBS3蛋白及CD44 mRNA和蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。结论LncRNA HIT在胰腺癌组织中高表达,且可通过激活KHDRBS3/CD44通路,促进胰腺癌细胞的侵袭转移能力。
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