白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响，探究Wnt5a/FZD2信号通路对氧化应激及细胞凋亡的调节机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（SCI组）和白三烯受体拮抗剂组（MK组），参照Allen's方法建立脊髓损伤的大鼠模型。对大鼠运动功能进行BBB评分；HE染色观察脊髓损伤病理变化；免疫荧光法检测活性氧ROS的表达；ELISA方法检测血清中SOD、MDA、NSE的含量；TUNEL方法检测细胞凋亡情况；Western blot方法检测Wnt5a、FZD2、β-catenin、cyclinD1的表达水平。结果 白三烯受体拮抗剂减轻SCI大鼠病理损伤，抑制ROS的释放，抑制MDA、NSE的分泌，促进SOD的释放，下调Wnt5a、FZD2的表达，上调β-catenin、cyclinD1的表达。结论 白三烯受体拮抗剂抑制SCI大鼠氧化应激改善细胞凋亡，其机制与调控Wnt5a/FZD2信号通路有关。

Effects of leukotriene receptor antagonist on oxidative stress and nerve cell apoptosis in rats with spinal cord injury and its possible mechanism