家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制.方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组).复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变.结果 与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P＜0.05),ET-1水平升高(P＜0.05),NO/ET-1降低(P＜0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P＜0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P＜0.05),ET-1水平降低(P＜0.05),NO/ET-1增高(P＜0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P＜0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻.结论 灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用.