| 肠功能障碍分子机制的研究进展 |
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| 作者姓名： | 袁芳芳 苏磊 刘志锋 |
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| 作者单位： | 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室,广州,510010 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目,广东省自然科学基金面上项目 |
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| 摘 要： | 现已注意到,在重症患者各种病理生理状态下,肠功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome)的启动因子和刺激因子,是脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)的"发动机(motor of sepsis)" [1].然而,由于肠道功能的多样性和复杂性,如具有选择性吸收营养物质、内分泌、免疫、代谢和屏障等多重复杂功能,再加上有关各种病理状态下发生肠道功能障碍,以及其与MODS的关系的研究资料很少,致使迄今尚未对肠功能障碍的诊断标准形成共识,究其原因是对重症疾病条件下肠功能障碍的分子机制认识不清.本文主要从肠黏膜屏障破坏、肠上皮细胞凋亡、肠免疫功能紊乱、生物和化学屏障功能损伤、胃肠激素水平紊乱、谷氨酰胺缺乏等几个方面综述肠道功能障碍的可能分子机制.
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| 关 键 词： | 肠功能障碍 细胞凋亡 肠上皮细胞 紧密连接 肠黏膜屏障 分子机制 多器官功能障碍综合征 谷氨酰胺 肠道功能障碍 全身性炎症反应综合征 |
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