| PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究 |
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| 引用本文： | 陈日玲,王欢,田川,陈铭珍,叶泉英. PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究[J]. 医学研究杂志, 2008, 37(5): 23-27 |
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| 作者姓名： | 陈日玲 王欢 田川 陈铭珍 叶泉英 |
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| 作者单位： | 广东医学院附属医院儿科,湛江,524001 |
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| 基金项目： | 广东省医学科学技术研究基金 |
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| 摘 要： | 目的 观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA (VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制.方法 (1) 采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异.(2) 利用流式细胞仪检测外周血CD33表达.(3) 采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF (von Wille-brand factor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异.结果 (1) 患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315) (P<0.05),治疗组为(0.1411±0.0404),与正常组比较(P<0.05).(2) 外周血白细胞CD33的阳性率,治疗组(9.41±1.35%)及患病组(15.08±2.90%)与正常组(0.81±0.11%)比较,P值均<0.01,差异有统计学意义;治疗组与患病组比较,P<0.05,差异有统计学意义.(3) 患病组SCID小鼠中骨髓微血管数为(20.4±3.2)个/HP,显著高于正常组(14.2±2.1)个/HP(P<0.001),治疗组为(15.6±2.4)个/HP,与正常组相似(P>0.05).结论 PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用.
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| 关 键 词： | 白血病 PTK787 血管生成 微血管密度 血管内皮生长因子受体 SCID 小鼠 模型 骨髓内皮细胞 血管生成作用 研究 Acute Myeloid Leukemia Bone Marrow Angiogenesis Treatment Mechanism 细胞增生 抗白血病 程度 抑制血管生成 相似 微血管数 统计学意义 阳性率 外周血白细胞 |
The Study of the Mechanism of Treatment with PTK787 for Angiogenesis in the Bone Marrow of SCID Mouse-human Acute Myeloid Leukemia |
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| Chen Riling,Wang Huan,Tian Chuan,Chen Mingzhen,Ye Quanying. The Study of the Mechanism of Treatment with PTK787 for Angiogenesis in the Bone Marrow of SCID Mouse-human Acute Myeloid Leukemia[J]. Journal of Medical Research, 2008, 37(5): 23-27 |
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| Authors: | Chen Riling Wang Huan Tian Chuan Chen Mingzhen Ye Quanying |
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| Affiliation: | Chen Riling,Wang Huan,Tian Chuan,Chen Mingzhen,Ye Quanying.Pediatric Department,Affiliated Hospital of Guangdong Medical College,Guangdong Zhanjiang 524001,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Leukemia PTK787 Angiogenesis Microvascular density Vascular endothelial growth factor receptor |
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