| 摘 要： | 目的研究CXCR3及IP10对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 HUVEC在高糖和正常糖DMEM培养液中分别培养24h、48h、72h,流式细胞术检测凋亡率,Westernblot检测CXCR3表达。反义肽核酸(asPNA)阻断高糖组细胞表达CXCR3后,Westernblot检测CXCR3表达,流式细胞术检测凋亡率。CXCR3配体IP10及拮抗剂AMG487干预高糖组细胞48h后,流式细胞术检测凋亡率。结果 高糖组48h、72h时细胞凋亡率(22.56±1.83)%、(25.33±2.34)%较对照组(3.01±0.27)%、(3.80±0.32)%增加显著(均为P<001)。高糖组48h、72hCXCR3表达量0.57±0.04、0.87±0.03较对照组48h0.36±0.02、0.71±0.02明显上调(P<0.01、<005)。1μmolL-1asPNACXCR3组、2μmolL-1asPNACXCR3组CXCR3表达量0.32±0.02、0.14±0.02均较空白对照组(0.61±0.02)及阴性对照组(0.59±0.03)显著下降(均为P<0.01)。同时,1μmolL-1asPNACXCR3组、2μmolL-1asPNACXCR3组细胞凋亡率(15.33±1.05)%、(9.00±0.76)%也较空白对照组(22.98±1.92)%及阴性对照组(21.34±1.73)%明眼科新进展 2014年7月 第34卷 第7期显下降(均为P<001)。IP10组细胞凋亡率(38.05±2.88)%较高糖对照组(21.11±2.02)%、IP10+AMG487组(20.80±217)%及AMG487组(19.54±1.93)%显著增加(均为P<0.01)。结论 CXCR3、IP10促进高糖诱导的HUVEC凋亡,其促凋亡机制与IP10/CXCR3轴有关。
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