| 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过促进半胱天冬酶3表达诱导K562/A02细胞凋亡 |
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| 作者姓名： | 周兵 张根葆 段婷 周珏 吴娟 |
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| 作者单位： | 1. 皖南医学院病理生理教研室,安徽芜湖,241002
2. 皖南医学院蛇毒研究所,安徽芜湖,241002
3. 皖南医学院病理教研室,安徽芜湖,241002 |
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| 基金项目： | 安徽省教育厅自然科学基金重点资助项目 |
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| 摘 要： | 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响.选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25 - 100 μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化.结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48h时半数抑制浓度为30.988 μg/ml.AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成.流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88％升高到53.66％.相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P＜0.05).结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关.
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| 关 键 词： | 尖吻蝮蛇毒 K562/A02细胞 细胞凋亡 caspase 3 |
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