依达拉奉减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化应激和炎性反应

目的探究依达拉奉(EDA)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化应激和炎性反应的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、EDA高、中和低剂量组,每组10只。气管滴注脂多糖(LPS)联合烟熏制备COPD模型,腹腔注射40、20、10 mg/kg EDA。造模28 d后,检测肺功能和肺组织湿干重比(W/D);ELISA法检测肺组织SOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平;HE染色观察肺组织病理学形态;Western blot检测caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达和IκBα磷酸化。结果与对照组比较,模型组静息呼吸频率、气道阻力(RI)升高,吸气峰流速(PIF)和动态肺顺应性(Cdyn)值降低,肺损伤明显,肺组织SOD活力降低,MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88表达及IκBα磷酸化水平升高,NF-κB p65核内转移明显(P0.05)。与模型组比较,EDA降低静息呼吸频率和RI,升高PIF和Cdyn,减轻肺损伤,增加肺组织SOD活力,减少MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,降低caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88表达及IκBα磷酸化水平,NF-κB p65核内转移受限(P0.05)。结论 EDA可改善COPD大鼠肺功能,减轻肺组织损伤及炎性反应和氧化应激水平。