何首乌对淀粉样β蛋白致海马神经元的凋亡和学习记忆障碍的作用 |
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作者姓名: | 周琳 杨期东 袁梦石 马志健 侯德仁 谭兴林 |
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作者单位: | [1]中南大学湘雅医院神经内科,湖南省长沙市410008 [2]湖南中医学院第一附属医院神经内科,湖南省长沙市410007 [3]中南大学湘雅医学院解剖教研室,湖南省长沙市410008 |
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摘 要: | 目的:探讨凋亡机制在凝聚态淀粉样β蛋白(beta-awyloid protein,Aβ)脑内致阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作用中的意义及何首乌(PMB)对Aβ脑内神经毒性的干预效果。方法:实验于2002-09/2003-02在湘雅医学院解剖学实验室进行。取SD大鼠40只,经Y迷宫测试淘汰4只,36只随机分为生理盐水组,假手术组,模型组和何首乌组。用Aβ1~40微量注射至大鼠右侧海马,建立AD模型,用何首乌进行干预,于不同时间点分别进行电Y迷宫测试,用免疫组化染色法测定Bcl-2阳性神经细胞数的表达,及TUNEL法检测海马神经细胞凋亡的表达。结果:模型组的学习记忆尝试次数为(27.8&;#177;7.5)次,海马Bcl-2蛋白表达为(8.71&;#177;1.83)个/视野,凋亡细胞为(13.83&;#177;3.26)个/视野:何首乌组的学习记忆尝试次数为(15.2&;#177;2.9)次,海马Bcl-2蛋白表达为(13.5&;#177;2.17)个/视野,凋亡细胞为(9.57&;#177;2.16)个/视野,与对照组比差异仍有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。结论 Aβ1~40人海马引起大鼠学习记忆损害,可能与其诱导脑内神经元的凋亡,抑制Bcl-2的表达有关,何首乌对模型鼠的学习记忆障碍具有保护作用,可能与促进Bcl-2的表达而减轻Aβ致AD鼠脑海马神经细胞的凋亡有关。
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关 键 词: | 何首乌 淀粉样β蛋白 细胞凋亡 |
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