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眼镜蛇毒NGF通过PI3K/Akt促人肝星状细胞凋亡的机制研究
作者单位:;1.广西医科大学蛇毒研究所;2.广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
摘    要:目的探讨眼镜蛇毒神经生长因子NGF对肝纤维化关键细胞LX2的作用及机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度NGF和LY294002对LX2细胞增殖的影响,流式法检测NGF对LX2细胞凋亡的影响,Western blot法研究NGF和LY294002单用与联用对p-Akt蛋白水平表达的影响。结果NGF可降低LX2细胞存活率,最小有效浓度为1 mg·L~(-1);增加LX2细胞凋亡率;降低p-Akt表达水平,而对Akt的表达水平无明显影响。结论 NGF可通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,促进LX2细胞凋亡,并有一定的浓度依赖性。本研究对阐明肝纤维化的发病机制,为临床上治疗肝纤维化均有重要意义。

关 键 词:肝纤维化  人肝星状细胞  眼镜蛇毒  神经生长因子  凋亡  PI3K/Akt

Effect of cobra venom NGF on inducing apoptosis of LX2 cells by inhibiting Akt signaling pathway and its mechanism
Abstract:
Keywords:
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