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ERK信号蛋白在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用
引用本文:黄俊,杨婉,金世云,产进中,刘中,张野,何淑芳. ERK信号蛋白在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用[J]. 中国药理学通报, 2018, 0(2): 232-236
作者姓名:黄俊  杨婉  金世云  产进中  刘中  张野  何淑芳
作者单位:1.安徽医科大学第二附属医院麻醉科
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No 81200171);安徽省高校自然科学研究项目重点项目(No KJ2017A172)
摘    要:目的探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用。方法健康成年♂SD大鼠,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(control,CON)、缺血/再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)、缺血预处理组(ischemia preconditioning,IPC)、吗啡1μmol·L-1预处理组(morphine preconditioning,MPC)、MPC+ERK抑制剂PD98059组(MPD)、ERK抑制剂PD98059对照组(PD)。利用Langendorff灌流系统对各组大鼠离体心脏在进行相应处理后,化学比色法检测基线、再灌注5、10 min时冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;同时利用充水球囊置入左心室持续监测左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测量梗死区(infarct size,IS)、缺血危险区(area at risk,AAR)体积及IS/AAR比值;Western blot检测心肌组织ERK磷酸化水平。结果与I/R组比较,MPC组IS和IS/AAR减小,再灌注5、10 min时LDH活性降低,再灌注结束时LVDP升高,心肌组织磷酸化ERK(p-ERK)相对表达量增加;ERK抑制剂PD98059阻断MPC的保护作用,增加心肌梗死面积,升高再灌注5、10 min时LDH活性,降低再灌注末LVDP,此外,PD98059抑制MPC诱导的ERK磷酸化。结论吗啡预处理可能通过诱导ERK磷酸化水平升高而减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤。

关 键 词:细胞外信号调节激酶  吗啡预处理  阿片  受体  全心缺血/再灌注损伤  心肌保护

Role of ERK signaling protein in morphine preconditioning reducing global ischemia-reperfusion injury in isolated rat hearts
Abstract:
Keywords:extracellular signal regulated kinase  morphine preconditioning  opioid  receptor  global ischemia-reperfusion injury  cardio-protection
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