童年期体质量指数轨迹多基因遗传风险与青春期发育启动的前瞻性关联研究

探讨童年期体质量指数(BMI)轨迹与多基因遗传风险对男女童青春期发育启动的影响,为儿童青春期发育偏离早期干预策略提供参考依据.方法 选择蚌埠市2所城区小学的1 263名一至三年级学生,建立儿童生长发育队列.于2016年3月进行基线调查,2017-2019年分别开展随访调查,共纳入997名学生,包括身高、体重,计算BMI、女童乳房Tanner分期和男童睾丸容积.采用群组轨迹模型识别童年期BMI生长轨迹,使用加速失效时间模型分析童年期BMI轨迹对男女童青春期发动的影响.根据测得的17个青春期相关SNP计算多基因遗传风险.结果 BMI轨迹分为3类,分别为持续正常组、持续超重组和持续肥胖组.控制协变量后,仅在低青春期发育多基因遗传风险评分(PRS)组男童中观察到与持续正常组相比,持续肥胖儿童睾丸发育年龄延迟6.10个月(校正后TR=1.05,P=0.04).与持续正常组相比,具有低PRS和中等PRS的女童持续超重或肥胖分别与乳房启动年龄提前3.42和6.84个月有关(校正后TR值分别为0.97和0.94,P值均<0.01);具有中等PRS的女童持续超重或肥胖分别与乳房启动年龄提前6.72和8,96个月有关(校正后TR值分别为0.94和0.92,P值均<0.01);在高PRS的女童中,发现持续超重或肥胖儿童乳房启动年龄提前更多,分别为10.80和12.96个月(校正后TR值分别为0.90和0.88,P值均<0.01).结论 持续超重和肥胖与女童乳房发育提前有关,而持续肥胖与低遗传风险男童睾丸发育延迟有关.

Prospective association of childhood BMI trajectory and polygenic genetic risk with puberty timing