白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞的机制研究

目的 探讨白花蛇舌草提取物（HDE）抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法 观察50、100、150μg/mL HDE、2.5、5、10uM三氧化二砷（As2O3）及25、50、100nM硼替佐米（Bortezomib）浓度对骨髓瘤细胞株的增殖抑制，细胞周期及诱导凋亡的影响，明确白花蛇舌草中具有抗肿瘤作用的单体成分，同时讨论HDE抗肿瘤作用机制。结果 不同浓度As2O3、硼替佐米及HDE作用于RPMI 8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性；浓度增加了25ug/ml,抑制率增加50%，HDE浓度为50-75μg/mL对细胞的抑制作用最为明显。 100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCI-H929 24h，分别使G2/M期升至为70.10%、73.99%，150μg/mLHDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 24h，分别使G0/G1期升至为45.15%、36.28%，而10uM As2O3作用于NCI-H929 24h，使G0/G1期升至为40.59%；3种药物均可诱导细胞凋亡，150μg/mLHDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 48h，凋亡率为14.44±0.50%、24.90±0.76%。结论 HDE在一定浓度范围内对多发性骨髓瘤细胞具有较为明显剂量依赖的杀伤作用，其中在浓度50～75μg/mL对细胞的抑制作用增加最为明显。HDE是通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。

The study of the Mechanism of Anti-multiple Myeloma cells by monomers of the extract of hedyotis diffusa