脑脉通对老龄大鼠脑缺血／再灌注海马内源性神经干细胞增殖分化的影响

目的 从海马齿状回(DG)细胞增殖和分化的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制及其量-效关系.方法 采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法造成老龄大鼠脑缺血3 h、再灌注6 d模型,观察脑脉通大、中、小剂量(分别为26.0、13.0、6.5 g·kg-1·d-1)对脑I/R大鼠神经症状评分、脑组织含水量、病理学变化、DG细胞增殖、分化及其变化的影响.以尼莫地平作为阳性对照组.结果 模型组神经症状评分、脑组织含水量及5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞、BrdU/神经元核蛋白(NeuN)双标阳性细胞、BrdU/胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双标阳性细胞数均高于假手术组(P均<0.01).脑脉通各组、尼莫地平组神经症状评分、脑组织含水量及BrdU/GFAP双标阳性细胞数均低于模型组,其中以脑脉通中剂量组最低,分别为(0.77±0.92)分、(78.17±1.99)%、(33.71±3.01)个/mm2;BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数明显高于模型组(P<0.05或P<0.01),其中以脑脉通中剂量组最高,分别为(187.03±7.15)个/mm2,(42.14±3.09)个/mm2.结论 脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;脑脉通拮抗脑I/R损伤机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关,且以脑脉通中剂量效果最显著.