| 三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用 |
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| 引用本文： | 孙光洁,田泽君,崔炜,李拥军,郝玉明,都军. 三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用[J]. 河北医科大学学报, 2005, 26(4): 245-249 |
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| 作者姓名： | 孙光洁 田泽君 崔炜 李拥军 郝玉明 都军 |
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| 作者单位： | 天津大学材料科学与工程学院高分子系,天津,300072;河北医科大学第二医院心内科,河北,石家庄,050000 |
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| 基金项目： | 河北省博士研究基金(No.B2001104)，河北省科学与技术研究计划项目(No.01276183D和00276149D) |
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| 摘 要： | 目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路，即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路，细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路，在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定；ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定，心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3，ERK1/2和PI3-K的磷酸化，并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加，同时，使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%，PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路，PI3-K通路未参与这一作用，ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用，上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。
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| 关 键 词： | 心肌病 肥大性 信号传递 心肌 细胞 |
| 文章编号： | 1007-3205(2005)04-0245-05 |
| 修稿时间： | 2005-03-21 |
CONTRIBUTIONS OF THE THREE SIGNALING PATHWAYS TO CARDIOMYOCYTE HYPERTROPHY INDUCED BY CARDIOTROPHIN-1 |
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| SUN Guang-jie,TIAN Ze-jun,CUI Wei,LI Yong-jun,HAO Yu-ming,DU Jun. CONTRIBUTIONS OF THE THREE SIGNALING PATHWAYS TO CARDIOMYOCYTE HYPERTROPHY INDUCED BY CARDIOTROPHIN-1[J]. Journal of Hebei Medical University, 2005, 26(4): 245-249 |
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| Authors: | SUN Guang-jie TIAN Ze-jun CUI Wei LI Yong-jun HAO Yu-ming DU Jun |
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| Affiliation: | SUN Guang-jie~*,TIAN Ze-jun,CUI Wei,LI Yong-jun,HAO Yu-ming,DU Jun |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | cardiomyopathy hypertrophic signal transduction myocardium cells |
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