| 摘 要： | 目的]分析放疗后肝癌侵袭转移能力及其相关分子标志物表达水平变化,探讨肝癌侵袭转移分子机理。方法]随机将肝癌细胞分为放疗组(8 Gy射线照射)和未放疗组(未射线照射),检测HepG2和Huh7两组细胞的干性相关标记物(CD133、CD44)表达水平,并且通过蛋白印迹试验检测肝癌细胞放疗前后中CLDN1表达水平差异;通过Transwell小室试验检测放疗组及未放疗组肝癌细胞侵袭转移潜能,确定侵袭转移潜能改变趋向,并进一步探讨CLDN1在其中的作用。结果]放疗后肝癌细胞发生侵袭转移数目较未放疗组明显增加(P0.05),放疗后HepG2和Huh7肝癌细胞中CD133及CD44的表达量均显著高于未放疗组(P0.05);CLDN1在放疗前后表达水平差异显著(P0.05);而降低CLDN1的表达,肝癌细胞发生侵袭转移数量减少(P0.05),并且放疗CLDN1低表达肝癌细胞,肝癌细胞表面干性相关标记物CD133、CD44表达上调表达不明显,与正常对照组(CLDN1未敲低组)比较差异有统计学意义(P0.05)。结论]放疗后肿瘤细胞干性增加,CLDN1可通过诱导肝癌细胞获得肿瘤干细胞特性,从而增强放疗后肝癌细胞侵袭转移能力。
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