胃癌分子生物学研究进展

恶性肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤的过程，它们的共同特点是细胞动力学的改变，即细胞的增殖和分化失去了正常的控制，而这种控制多在分子水平进行，由多个基因通过不同的信号途径共同完成。肿瘤的流行病学研究表明，要使一个正常细胞通过多个阶段成为肿瘤细胞，需要一些基因损害的积累。现已发现与肿瘤的发生发展相关的各种基因有两百多种，不同的肿瘤可具有不同的基因损害，但也有相互重叠的共同的基因损害。虽然目前尚不能确定一个肿瘤形成和发展所要求的准确的基因突变数量，但一般认为，在绝大部分肿瘤，大约12个基因突变是必需的(1)。综合现有的大量文献报道，在胃癌的发生发展过程中，较高频率发生突变的基因主要有HER2/NEU，MET，K-SAM，BCL2，APC，P-Cadherin，P53，RAS和RBI。并且，在胃癌发生和发展的不同阶段，不同的基因突变可能起不同的作用，不同分化程度的胃癌也可有不同的异常基因表达。现对文献较多报道的影响胃癌发生和发展的几个基因及蛋白产物作一综述。