| 5-氮杂-2’-脱氧胞苷通过反转原钙黏蛋白10表达抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭和迁移 |
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| 引用本文： | 张微,朱文斌,岳丽玲,刘立琨.5-氮杂-2’-脱氧胞苷通过反转原钙黏蛋白10表达抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭和迁移[J].解剖学报,2019,50(4):465-470. |
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| 作者姓名： | 张微 朱文斌 岳丽玲 刘立琨 |
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| 作者单位： | 1.齐齐哈尔医学院医药科学研究院，黑龙江 齐齐哈尔 161006; 2.佳木斯大学药学院，黑龙江 佳木斯 154007 |
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| 基金项目： | 乳腺癌全基因组甲基化差异分析及其交互作用通路研究;PCDH10基因启动子甲基化与乳腺癌发生发展的相关性研究;PCDH10基因及其甲基化状态对乳腺癌生长转移的调控机制研究 |
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| 摘 要： | 目的 探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）诱导抑癌基因原钙黏蛋白10（PCDH10）重新表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭迁移能力的影响并初步探讨其机制。 方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，设置对照组和5-Aza-CdR药物处理组，分别采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PCDH10 mRNA 的表达水平；Transwell法和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力；Western blotting检测PCDH10、DNA甲基转移酶（DNMT）3A、DNMT3B、核因子（NF）-κB p65和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达的变化。 结果 5-Aza-CdR能够反转PCDH10的mRNA和蛋白表达；PCDH10表达恢复后MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力受到抑制；Western blotting检测发现，MDA-MB-231细胞经5-Aza-CdR处理后DNMT3A、DNMT3B、NF-κB p65、MMP-2和MMP-9的表达下调。 结论 5-Aza-CdR可抑制MDA-MB-231细胞DNMT3A和DNMT3B的表达，使抑癌基因PCDH10表达恢复，从而通过阻滞NF-κB p65的活化，下调MMP-2和MMP-9表达而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。
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| 关 键 词： | 乳腺癌 原钙黏蛋白10 甲基化 侵袭 迁移 反转录聚合酶链发应 免疫印迹法 人 |
| 收稿时间： | 2018-09-30 |
| 修稿时间： | 2018-11-29 |
Effect of protocadherins 10 re-expression induced by 5-aza-2’-deoxycytidine on invasion and migration capacity of breast cancer cell line MDA-MB-231 and its mechanism |
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| ZHANG Wei ZHU Wen-bin YUE Li-ling LIU Li-kun.Effect of protocadherins 10 re-expression induced by 5-aza-2’-deoxycytidine on invasion and migration capacity of breast cancer cell line MDA-MB-231 and its mechanism[J].Acta Anatomica Sinica,2019,50(4):465-470. |
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| Authors: | ZHANG Wei ZHU Wen-bin YUE Li-ling LIU Li-kun |
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| Institution: | 1.Research Institute of Medicine and Pharmacy, Qiqihar Medical University, Heilongjiang Qiqihar 161006, China; 2.Pharmacy School, Jiamusi University, Heilongjiang Jiamusi 154007, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Breast cancer Protocadherin 10 Methylation Invasion Migration RT-PCR Western blotting Human |
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