AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制 |
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引用本文: | 张西玲,刘春来. AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制[J]. 解剖科学进展, 2019, 25(5): 522-524 |
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作者姓名: | 张西玲 刘春来 |
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作者单位: | 中国医科大学附属第四医院泌尿外科,辽宁 沈阳,110032;中国医科大学附属第四医院泌尿外科,辽宁 沈阳,110032 |
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摘 要: | 目的观察AMPK激活对小鼠膀胱逼尿肌细胞(BSMC)中缝隙连接蛋白43表达的影响,探讨AMPK在膀胱过度活动症(OAB)治疗中的潜在作用和机制。方法利用不同的AMPK激动剂刺激BSMC细胞,应用RT-PCR和Western blot检测AMPK活化对Cx43表达的影响。利用PDGF建立小鼠病理模型,观察AMPK对PDGF诱导的Cx43表达的作用。利用荧光酶素试验检测AMPK对Cx43启动子活性的影响。结果 AMPK活化降低小鼠BSMC中Cx43 mRNA和蛋白的表达水平,显著抑制PDGF诱导BSMC细胞中Cx43表达,抑制正常或者PDGF刺激的BSMC细胞中Cx43启动子活性。结论 AMPK通过抑制Cx43启动子活性从而降低小鼠BSMC细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平,靶向调控AMPK很可能成为治疗OAB的新方向。
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关 键 词: | 腺苷酸活化蛋白激酶 缝隙连接蛋白43 膀胱逼尿肌细胞 膀胱过度活动症 |
The role and mechanism of AMPK in the regulation of Cx43 expression in BSMC and overactive bladder |
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