NVP-BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响 |
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引用本文: | 魏娟,祁继平,郑勤.NVP-BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响[J].临床肿瘤学杂志,2014,19(7):594. |
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作者姓名: | 魏娟 祁继平 郑勤 |
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作者单位: | 1 210003 南京东南大学附属第二医院肿瘤科
2 210003南京市胸科医院药剂科 |
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摘 要: | 目的探讨PI3K/Akt/mTOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235在体外对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法 采用0、0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235 处理HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度NVP-BEZ235处理24、48、72和96h的增殖抑制率,流式细胞仪、Transwell侵袭实验、荧光定量PCR及免疫印迹检测不同浓度NVP-BEZ235处理48h后的细胞周期分布、穿膜细胞数及基质金属蛋白酶(MMP)-2的mRNA和蛋白水平。结果NVP-BEZ235可呈剂量和时间依赖的方式升高增殖抑制率(P<0.05);除0.01μmol/L处理24h的晚期凋亡率外,0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理24、48h的早、晚期凋亡率均高于0μmol/L(P<0.05);0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理48h的G0/G1期细胞比例高于0μmol/L,穿膜细胞数、MMP-2 mRNA和蛋白水平及S期和G2/M期细胞比例均低于0μmol/L(P<0.05),且各浓度间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NVP-BEZ235可抑制肝癌HepG2细胞增殖及侵袭转移,促进其凋亡和阻滞细胞在G0/G1期并降低MMP-2表达。
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收稿时间: | 2014-03-31 |
修稿时间: | 2014-04-28 |
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