| 摘 要： | 目的探讨高温高湿环境对大鼠胸主动脉血管功能的影响及其可能机制,为防控炎热环境下心血管疾病的发病提供科学的理论依据。方法将正常对照大鼠(Wistar kyoto rats,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)各24只,按每天热应激时间的不同随机分为6组,分别为WKY对照组、热应激8 h组、热应激24 h组及SHR对照组、热应激8 h组、热应激24 h组,每组8只。对照组室温为24℃,热应激组室温为32℃,热应激时间为1周。热应激前后分别测定各组大鼠血压;热应激结束后,用20%乌拉坦(1 ml/100 g)麻醉大鼠,分离大鼠胸主动脉血管,采用器官浴槽测定胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的反应性;采用RT-PCR法检测大鼠胸主动脉血管组织凋亡基因caspase-3、Bcl-2、Bax的m RNA表达量;采用Western-blot方法检测胸主动脉血管组织凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白水平的变化。结果与热应激前比较,SHR热应激8 h和24 h组大鼠的收缩压和舒张压均明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.05)。与WKY大鼠比较,SHR大鼠的胸主动脉血管反应性升高,差异有统计学意义(P0.05)。高温高湿环境可使大鼠胸主动脉caspase-3m RNA表达量升高,Bcl-2 m RNA表达量降低,Bax m RNA表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。SHR热应激8 h和24 h组大鼠的Bax m RNA表达量高于SHR对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论高温高湿环境对大鼠胸主动脉血管有一定的损伤,这些损伤作用可能与机体适应程度及细胞凋亡机制有关。
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