新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Na+、K+-ATPase活性变化

目的了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性变化，探讨在脑损伤脑水肿发生中的可能作用。方法健康7d龄SD大鼠随机分为对照组和HIBD模型组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后，吸入8％O2 1h，建立HIBD模型。对照组仅行假手术，不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只），进行脑含水量观察。用定磷法测定脑组织匀浆Na^＋、K^＋-ATPase的活性。结果①HIBD新生鼠脑组织6、24、48h和72h Na^＋、K^＋-ATPase的活性呈进行性下降的趋势，较相应各对照组明显降低（P均〈0.05），HIBD各时间段之间脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性差异均有统计学意义（P均〈0.05）；②HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加，差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论缺氧缺血损伤新生鼠脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性降低，其变化趋势与损伤脑组织含水量及病理学改变趋势一致，提示，它可能在脑损伤时脑水肿的发生机制中具有作用。