| 摘 要： | 目的观察二甲双胍(MET)对T2DM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β(PKC-β)mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾脏疾病(DKD)肾损害的保护机制。方法高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型。随机分为正常对照组(NC,n=10)及模型组(DM组,n=32)。27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组(MET,n=8)、格列本脲治疗组(GLY,n=9)及糖尿病对照组(T2DM,n=10)。给药8周后,观察各组HbA_1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度(GBMT)情况;同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β_(mRNA)表达情况。结果 8周末,与NC组比较,T2DM组FBG(4.45±1.07)vs(15.6±1.56)mmol/L]和HbA_1c(4.13±0.89)%vs(12.41±0.61)%]升高(P0.05),PKC-β_(IOD)(22.24±2.39)vs(42.00±4.90)]和PKC-β_(mRNA)(1.00±0.04)vs(2.16±0.13)]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组PKC-β_(IOD)(42.00±4.90)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)(2.16±0.13)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组PKC-β_(IOD)(30.73±1.95)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)(1.75±0.02)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05)。结论 MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
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