| 摘 要： | 目的观察雷公藤多苷对STZ诱导的糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠肾脏中细胞核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体(RANK/RANKL)的表达变化,探讨其保护肾脏的机制。方法采用高糖高脂喂养加STZ腹腔注射法建立T2DM动物模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD,n=8)和雷公藤多苷组(DT,n=8),另选健康大鼠作为正常对照组(NC,n=8)。DT组予雷公藤多苷50mg/(kg·d)剂量灌胃,NC组和DN组每日予等量生理盐水灌胃。12周后处死大鼠,检测FPG、FIns、UAlb、BUN、Scr、Ucr,计算Ccr。PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学法检测肾脏中RANK、RANKL的表达分布,Western blot检测RANK、RANKL、Nephrin的蛋白表达。结果与NC组比较,DKD组FPG、FIns、UAlb、Ccr、BUN在给药12周末表达均升高,肾脏中RANK(0.27±0.05)vs(0.68±0.11)]、RANKL(0.23±0.07)vs(0.62±0.08)]蛋白表达增加,而Nephrin表达水平下降(P0.01);与DN组比较,DT组上述生化指标均改善,肾脏病理改变减轻;RANK(0.45±0.09)vs(0.68±0.11)]、RANKL(0.39±0.06)vs(0.62±0.08)],而Nephrin蛋白表达增多(P0.01)。结论雷公藤多苷可以抑制RANK/RANKL的表达,减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,减少蛋白尿,起到肾脏保护作用。
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