从IFN-γ／IL-33表达变化探讨EAN中的Th1／Th2细胞极化

目的探讨IFN-γ／和IL-33在实验性自身免疫性神经炎（EAN）发病机制中的作用及EAN中的Th1／Th2细胞极化。方法用P253-78肽段免疫Lewis大鼠，建立EAN模型，观察其发病情况和组织病理改变，并检测淋巴细胞增值反应，用RT-PCR技术检测干扰素γ（IFN-γ）和白介素33（IL-33）在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达。结果EAN组大鼠临床表现明显，病理检查可见大量炎性细胞浸润；坐骨神经组织、淋巴结，脾脏中IFN-γ mRNA表达显著升高，IL-33mRNA表达明显减少，其引流淋巴结淋巴细胞对P253-78aa的刺激发生强烈的淋巴细胞增殖反应。结论IFN-γ对EAN发病起促进作用，IL-33对EAN大鼠起保护作用；EAN中Th0细胞向Th1的转化明显增强而向Th2细胞的转化则受到抵制。