| 摘 要： | 目的探讨藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其分子学机制,为其临床治疗多发性骨髓瘤提供依据。方法用不同浓度的藤黄酸处理多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929细胞,采用MTS法检测藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞活性的影响;碘化丙啶单染法于荧光显微镜下观察细胞形态的变化;应用Western blot法检测泛素蛋白酶体系统相关蛋白(泛素-蛋白酶体系统蛋白(Ubs)、B细胞κ轻肽基因增强子核因子抑制因子α、B细胞淋巴瘤因子相关蛋白(Bax))、凋亡相关蛋白(聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3前体(Pro-caspase3)、髓细胞白血病-1蛋白(Mcl-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、B细胞淋巴瘤-白血病-2蛋白(Bcl-2)及信号转导和转录激活因子5(STAT5))表达情况。结果藤黄酸明显抑制NCI-H929细胞的活力,诱导NCI-H929细胞凋亡;随藤黄酸浓度升高,Ubs聚集,Bax表达升高,蛋白酶体系统受到抑制;随藤黄酸浓度升高与作用时间延长,PARP出现切割,凋亡相关蛋白Pro-caspase3、Mcl-1、XIAP、Bcl-2及增殖通路蛋白STAT5表达下调。结论藤黄酸能够抑制多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929的蛋白酶体活性,影响凋亡相关蛋白的表达,促进细胞凋亡。其机制可能通过抑制JAKs/STATs信号转导通路的活化,抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖。
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