冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究

目的 探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞培养和处理方法，采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况，采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况，并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 处理48 h后，随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的增加，U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后，随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的升高，促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力，其作用机制可能与促进Bax表达，抑制Bcl-2表达，改变细胞Bcl-2/Bax比例，调节细胞凋亡有关。