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胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α及IL-10的双向作用
引用本文:李嘉,张海锋,楠英,肖瑞平,高峰.胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α及IL-10的双向作用[J].细胞与分子免疫学杂志,2005,21(1):96-97.
作者姓名:李嘉  张海锋  楠英  肖瑞平  高峰
作者单位:1. 第四军医大学基础部生理学教研室,陕西,西安,710032
2. 北京大学分子医学研究所,北京,100871
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No. 30471923,30370525)
摘    要:目的: 观察胰岛素在急性心肌缺血 /再灌注(MI/R)病理过程中, 对血清TNF- α及IL- 10的影响, 并探讨胰岛素在此病理过程中是否具有抗炎作用。方法: 常规制备大鼠MI/R(30min/3h)模型。随机分为以下 4组: (1)假手术组;(2)MI 生理盐水组; (3)MI GIK(250g/L葡萄糖、60U/L胰岛素及 80mmol/LKCl)组; (4)MI GK(250g/L葡萄糖及80mmol/LKCl)组。观察各组大鼠再灌注后 30min、1h、及3h血清TNF- α和IL -10的水平。结果: MI/R损伤可引起大鼠血清TNF α和IL- 10水平增加。与生理盐水组相比较, 再灌注后 1h、3h时GIK降低血清TNF- α的水平, 升高IL -10的水平(n=8, P均 <0. 05 ); 而仅输注GK对血清TNF α及IL- 10的水平则无显著影响。结论: GIK中的胰岛素不仅可减少MI/R病理过程中促炎细胞因子TNF- α的产生, 还可促进抗炎细胞因子IL- 10的产生, 而发挥抗炎作用, 提示胰岛素具有保护MI/R心肌抗炎作用的新机制。

关 键 词:胰岛素  TNF-α  IL-10  心肌缺血/再灌注(MI/R)
文章编号:1007-8738(2005)01-0096-02
修稿时间:2004年11月8日
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