| 三氧化二砷(As2O3)诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡及分子机制的研究 |
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| 引用本文： | 邓友平,林晨,张雪艳,陈洁平,肖培根,吴旻.三氧化二砷(As2O3)诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡及分子机制的研究[J].癌症,1999,18(5):545-549. |
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| 作者姓名： | 邓友平 林晨 张雪艳 陈洁平 肖培根 吴旻 |
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| 作者单位： | 1. 中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所,北京,100094
2. 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室,北京,100021 |
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| 摘 要： | 目的:探讨As2O3对人肺腺癌GLC-82细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制.方法:通过MTT还原法检测As2O3对该细胞系生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪、DNA凝胶电泳和细胞凋亡原位检测(TUNEL)研究As2O3诱导细胞凋亡的情况;用RT-PCR、Northern blot或Western blot分析As2O3对c-myc、p53、p16和bcl-X等基因表达的影响.结果:As2O3能抑制GLC-82细胞的生长.As2O3处理GLC-82细胞后,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,细胞周期的G1期前有低于2倍体的凋亡峰,DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征:DNA有规律断裂形成的梯状图谱,蛋白水平的检测表明As2O3可使细胞c-myc基因表达下降,p16和p53表达升高.结论:As2O3能显著抑制GLC-82细胞生长、诱导细胞凋亡,并主要通过调节c-myc,p16和p53等基因的表达来实现.
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| 关 键 词： | 三氧化二砷 人肺腺癌GLC-82细胞 细胞凋亡 基因表达 |
Studies on arsenic trioxide induced human pulmonary adenocarcinoma GLC-82 cell apoptosis and its molecular mechanisms |
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