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百草枯中毒急性肺损伤TNF-α的表达及大黄保护作用的机制
作者姓名:佟飞  刘芙蓉  张建集  樊培志  石汉文  田英平
作者单位:1. 河北医科大学第二医院急诊科,石家庄,050000
2. 河北邯郸中心医院ICU
摘    要:目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在百草枯(PQ)中毒人鼠急性肺损伤中的表达,探讨大黄可能的作用机制.方法 PQ 50 mg/kg灌胃染毒制作PQ中毒Spragne-Dawley(SD)大鼠急性肺损伤模型.144只SD大鼠随机分为:空白对照组(A组,n=24),染毒组(B组,n=48),大黄组(C组,n=48)和空白十预组(D组,n=24).PQ(50 mg/kg)染毒,15 min内牛大黄(300 mg/kg·d)灌胃十预.血球记数板记数肺泡灌洗液巾中性粒细胞和细胞总数,Lowry法测定蛋白含量,计算中性粒细胞百分比及肺泡通透指数.取左肺HE染色脱察组织病理变化,免疫组织化学法检测TNF-α的表达.计量资料以均值±标准筹(x±s)表示,绀问单冈素方差分析,两两组间比较采用q检验,结果以P<0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,B组肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量及肺泡通透指数显著增高(P<0.01);TNF-α染毒12 h表达明显增加,免疫组织化学评分(IHS)升高,1 d达高峰,差异有统计学意义(P<0.05).之后维持较高水平,减轻趋势平缓.C组病理改变减轻,TNF-α亦呈阳性表达,IHS升高,但与B组相比,表达延迟,升幅减低,减弱趋势明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应,可能是大黄减轻PQ中毒人鼠急性肺损伤的有效途径之一.

关 键 词:大黄  百草枯  急性肺损伤  肿瘤坏死因子-α
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