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| 缺血、再灌注后的心肌损伤 | |
| 作者姓名： | 姜一农 |
| 摘 要： | 通常将心肌缺血后再灌注加重心肌损伤的现象称为再灌注损伤(retperluecointigury)。本文就冠脉阻塞后心肌缺血的发展过程,再灌注后缺血心肌的变化似及再灌注对缺血心肌损害的加重,白细胞对心肌细胞损害等方面进行论述。心肌梗塞时心肌的坏死过程心外膜下粗大的冠状动脉发生急性血运障碍,使该冠脉供血区心肌处于低灌流状态,因而发生心肌梗塞。结扎狗的冠状动脉主干,阻断冠脉血流,便该主干供血的心肌陷入缺血状态。但因缺血区尚可接受来自健侧侧支循环的血液供应,所以缺血状态并不均匀一致。Tennings 等人的研究表明:血流阻断40分钟以上,位于心内膜下的心肌首先发生不可逆变化。如不足15分钟则无细胞构造变化;此时若血流重新开放,可恢复心肌功能。但若超过20分钟以上,线粒体形态发生变化(肿大、内膜间隙增大),可出现含有嗜锇染色小颗粒的细胞。Tennings 等以这种线粒体的 |
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