基于DKK3调控探讨藏红花素对Aβ25-35诱导神经元损伤的保护作用 |
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引用本文: | 杨晓佳,吴敏,江萌,刘立权.基于DKK3调控探讨藏红花素对Aβ25-35诱导神经元损伤的保护作用[J].中国中医药科技,2024(1):27-32. |
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作者姓名: | 杨晓佳 吴敏 江萌 刘立权 |
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作者单位: | 杭州市中医院 |
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基金项目: | 浙江省中医药科技计划项目(2022ZB236); |
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摘 要: | 目的:探究藏红花素通过调控dickkopf WNT信号通路抑制因子3 (Dickkopf3,DKK3)对Aβ25-35诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法:Aβ25-35诱导小鼠海马神经细胞系HT22细胞模拟细胞损伤,CCK8增殖实验检测藏红花素最佳干预浓度。qPCR检测DKK3沉默质粒(DKK3 siRNA)以及DKK3过表达质粒(DKK3-OE)的DKK3 mRNA表达,随后进行细胞转染。细胞分为正常组、Aβ25-35组、Aβ25-35+藏红花素组(1.0μmol/L)、Aβ25-35+DKK3 siRNA组、Aβ25-35+siRNA对照组、DKK3-OE组、空白质粒对照组、DKK3-OE+藏红花素组(1.0μmol/L)组。采用流式细胞数检测细胞凋亡,Tubulin β染色观察细胞神经突触形态,Western blot检测细胞Aβ、DKK3、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:0.5~2.0μmol/L藏红花素可显著上调HT22细胞活力(P<0.05)。与正常组相比,Aβ25-35组和DKK3-OE组...
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关 键 词: | 阿尔兹海默症 藏红花素 DKK3 神经元 GSK-3β/β-catenin信号通路 细胞凋亡 体外实验 |
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