心肌的各向异性结构与折返性心律失常

已知具备传导异常是导致折返性心律失常的主要原因。按过去的观念,传导紊乱必由离子通道变化所引起,如快反应细胞由于种种原因转变为慢反应细胞等等。但即使动作电位完全正常的心房心室肌细胞,在一次过早激动后也可诱发折返性心律失常。折返可发生在2mm~2范围内。折返环路也并非固定不变。还发现在某些条件下,心肌的传导速度可比慢反应细胞组成的房室结更慢。说明有些经典的观念需要修正。 Spach是当前研究心脏兴奋传导领域的权威。10年前他即发现兴奋扩布方向与心肌纤维排列的阴向不同,测得的同一心肌细胞动作电位的V_max即不同。以后证实心肌在微小范围内(<200mμ)不能按“合胞体”概念理解为均一的传导媒体(mcdium),而具各向异性特性。该特性与折返性心律失常的发生或终止均有极为密切的关系。本文是Spach为Circulation杂志写的“编辑部评论”,总结了近10年来这方面的实验室工作,对临床工作者在理解和治疗折返性心律失常时有重要借鉴价值。在阅读此文之前,可先参阅68页的名词解释,以便理解文中的术语。