首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

运动通过增强大鼠Caveolin-3/eNOS信号转导缓解胰岛素抵抗形成的机制
引用本文:齐 洁,傅 建,张 钧. 运动通过增强大鼠Caveolin-3/eNOS信号转导缓解胰岛素抵抗形成的机制[J]. 中国康复医学杂志, 2016, 0(7): 734-738
作者姓名:齐 洁  傅 建  张 钧
作者单位:上海师范大学体育学院,200234
基金项目:国家自然科学基金资助项目(31571223)
摘    要:目的:探讨Caveolin-3/e NOS信号转导在游泳运动改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)中的作用,为胰岛素抵抗及其并发症的防治提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:正常对照组(C组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠骨骼肌e NOS和GLUT4含量,Caveolin3(Cav-3)m RNA的表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P0.01),ISI水平显著下降(P0.01),HOMA-IR水平显著增加(P0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P0.01),ISI水平显著增加(P0.05或P0.01);骨骼肌Cav-3 m RNA表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达水平均显著增加(P0.05或P0.01)。结论:8周游泳运动可通过上调骨骼肌Cav-3的表达水平,激活e NOS/Akt通路,从而增加GLUT4移位,缓解高脂饮食大鼠IR的形成。

关 键 词:胰岛素抵抗;运动;小窝蛋白3;内皮型一氧化氮合酶;2型糖尿病
收稿时间:2015-12-01

Exercise intervention improves insulin resistance by enchancing Caveolin-3/eNOS in rats
Affiliation:College of Physical Education, Shanghai Normal University, 200234
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
点击此处可从《中国康复医学杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中国康复医学杂志》下载全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号