运动通过增强大鼠Caveolin-3/eNOS信号转导缓解胰岛素抵抗形成的机制 |
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引用本文: | 齐 洁,傅 建,张 钧. 运动通过增强大鼠Caveolin-3/eNOS信号转导缓解胰岛素抵抗形成的机制[J]. 中国康复医学杂志, 2016, 0(7): 734-738 |
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作者姓名: | 齐 洁 傅 建 张 钧 |
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作者单位: | 上海师范大学体育学院,200234 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(31571223) |
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摘 要: | 目的:探讨Caveolin-3/e NOS信号转导在游泳运动改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)中的作用,为胰岛素抵抗及其并发症的防治提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:正常对照组(C组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠骨骼肌e NOS和GLUT4含量,Caveolin3(Cav-3)m RNA的表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P0.01),ISI水平显著下降(P0.01),HOMA-IR水平显著增加(P0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P0.01),ISI水平显著增加(P0.05或P0.01);骨骼肌Cav-3 m RNA表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达水平均显著增加(P0.05或P0.01)。结论:8周游泳运动可通过上调骨骼肌Cav-3的表达水平,激活e NOS/Akt通路,从而增加GLUT4移位,缓解高脂饮食大鼠IR的形成。
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关 键 词: | 胰岛素抵抗;运动;小窝蛋白3;内皮型一氧化氮合酶;2型糖尿病 |
收稿时间: | 2015-12-01 |
Exercise intervention improves insulin resistance by enchancing Caveolin-3/eNOS in rats |
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Affiliation: | College of Physical Education, Shanghai Normal University, 200234 |
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Abstract: | |
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