关黄柏多糖对大鼠痛风性肾病的改善作用及机制研究

目的 研究关黄柏多糖（PAP）对大鼠痛风性肾病（GN）的改善作用，并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制。方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组（水）、模型组（水）、别嘌醇组（阳性对照，20 mg/kg）和PAP高、中、低剂量组（100、50、25 mg/kg，以生药量计），每组10只。除正常组外，其余各组大鼠均采取1 500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型。造模成功后，各组大鼠灌胃相应药物/水，每天1次，连续28 d。末次给药后，检测大鼠肾功能相关生化指标尿酸、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）]，观察大鼠肾组织病理形态学变化，检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾小管扩张，肾小球结构损坏，并伴有炎症浸润与纤维化；尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-...