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| 抑癌基因甲基化与肿瘤 | |
| 引用本文： | 陈显兵,管小琴.抑癌基因甲基化与肿瘤[J].湖北民族学院学报(医学版 ),2004,21(4):41-43. |
| 作者姓名： | 陈显兵 管小琴 |
| 作者单位： | 重庆医科大学基础医学院病理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室,重庆,400016 |
| 基金项目： | 重庆市教委重点资助课题 (2 0 0 1Z12 ) |
| 摘 要： | 目前，在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说，认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程，其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等。抑癌基因的主要抑癌机制之一就是使细胞分裂阻滞于细胞周期的某一时相，主要是在G1／S和G2／M两个检测点，从而抑制细胞的异常增殖。抑癌基因失活可以导致细胞周期失控， |
| 关 键 词： | 抑癌基因 HA甲基化 肿瘤 |
| 文章编号： | 1008-8164(2004)04-0041-03 |
| 修稿时间： | 2004年9月2日 |
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