因子Ⅶa依赖组织因子激活PAR2/ERK/NF-κB抑制结肠癌SW620细胞caspase-3表达 |
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作者姓名: | 张先梅 周红 陈东东 解鸿翔 胡丽超 武标 吴莺 |
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作者单位: | 江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江212013;江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江212013;江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江212013;江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江212013;江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江212013;江苏大学基础医学与医学技术学院,江苏镇江212013;江苏大学附属医院内科,江苏镇江212013 |
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基金项目: | 江苏省自然科学基金(BK2010336)。 |
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摘 要: | 摘要:目的:探讨凝血因子Ⅶa对结肠癌SW620细胞增殖能力以及表达凋亡分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的影响及其作用机制。 方法:用一定剂量的蛋白酶激活受体2激动剂(PAR2-AP)、凝血因子Ⅶa等刺激物处理SW620细胞,观察细胞生长情况;western blot和定量PCR分别检测细胞表达caspase-3蛋白质及mRNA水平;利用相关抗体、拮抗剂和抑制剂等观察因子Ⅶa对caspase-3表达的效应变化。 结果:PAR2-AP(100 μmol/L)及因子Ⅶa(10 nmol/L)能够明显促进SW620细胞的生长,减少细胞caspase-3蛋白质和mRNA的表达;抗组织因子(TF)抗体(а-TF)、PAR2拮抗剂(PAR2-аAP)、ERK1/2抑制剂U0126以及NF-κB抑制剂PDTC均能逆转因子Ⅶa对SW620细胞caspase-3表达的抑制效应,而p38MAPK抑制剂SB203580对caspase-3的表达无明显的干预作用。 结论:因子Ⅶa依赖TF活化PAR2,经ERK1/2和NF-κB信号通路,抑制SW620细胞caspase-3表达,从而促进细胞的增殖与生长。
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关 键 词: | 凝血因子Ⅶa;组织因子;蛋白酶激活受体2;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 |
收稿时间: | 2011-09-26 |
修稿时间: | 2011-11-22 |
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