钙调激酶Ⅱ抑制剂对帕金森病运动并发症大鼠谷氨酸受体GluR1亚基特性的影响 |
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作者姓名: | 巴茂文 孔敏 于国平 孙旭文 刘竹丽 |
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作者单位: | 1. 烟台市毓璜顶医院神经内科,烟台,264000 2. 烟台市烟台山医院神经内科 |
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基金项目: | 烟台市科学技术发展计划项目 |
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摘 要: | 目的 探讨钙调激酶Ⅱ抑制剂KN-93对帕金森病运动并发症大鼠行为学及GluR1831位丝氨酸磷酸化的影响.方法 将6-羟基多巴立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病动物模型.对模型成功的帕金森病大鼠接受每日2次左旋多巴(每公斤体质量50mg左旋多巴加每公斤体质量12.5 mg苄丝肼)腹腔注射,持续22d.在第23天左旋多巴注射前,帕金森病大鼠给予KN-93处理.评估旋转反应时间,采用蛋白印迹法及免疫组织化学检测纹状体区GluR1和GluR1831位丝氨酸磷酸化表达情况.结果 钙调激酶Ⅱ抑制剂KN-93逆转了左旋多巴所诱导的帕金森病大鼠旋转时间的缩短;此外,KN-93能调节与行为学改变密切相关的GluR1的亚细胞分布,且使GluR1831位丝氨酸磷酸化水平明显降低,其表达量分别为(83.4±4.2)%与(47.2±5.2)%.结论 钙调激酶Ⅱ可能通过介导GluRl的831位丝氨酸磷酸化参与了运动并发症的发生,抑制CaMKⅡ信号激酶的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式.
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关 键 词: | 帕金森病 运动并发症 谷氨酸受体 磷酸化 钙调激酶Ⅱ |
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